La disfunció erèctil és genètica? Nou estudi vincula un major risc per al gen

$config[ads_kvadrat] not found

El risc de rebrot a Reus continua sent alt

El risc de rebrot a Reus continua sent alt
Anonim

Durant dècades, els investigadors que estudien la disfunció erèctil se centren en uns quants factors de risc comuns: fumar, beure i obesitat. Però, per a alguns nois, deixar-se fumar i deixar de fumar encara no soluciona el problema. Un nou estudi de científics del Centre de Salut Kaiser Permanente a Califòrnia suggereix que la qüestió subjacent a alguns casos de disfunció erèctil (DE) és molt més profunda que la salut física. Es pot escriure en els seus gens.

Aquest equip no està interessat a trobar una solució a curt termini per a problemes persistents d’ED, com ara medicaments o implants de penis metàl·lics. El seu estudi, publicat al Actes de l'Acadèmia Nacional de Ciències, canvia el focus dels símptomes i els intents d’identificar la seva causa, que sembla ser una única zona del cromosoma 6 que sembla controlar si un home lluita contínuament per aconseguir-ho, fins i tot si ell no teniu altres factors de risc, com ara un pes corporal elevat o l’ús d’alcohol i de cigarretes.

És gran cosa, explica el coautor de l'estudi Eric Jorgenson, Ph.D. Invers, perquè dóna als investigadors un lloc per investigar quan els tractaments tradicionals per a la disfunció erèctil fallen. "Aquesta és la primera localització genòmica que s'ha identificat per a la disfunció erèctil i, de manera més àmplia, per a la funció sexual i, per aquesta raó, és emocionant i nou", diu Jorgenson.

"La regió específica del genoma humà que hem identificat sembla actuar independentment d'aquests factors de risc coneguts", continua, "així que desenvolupar nous tractaments que apuntin a aquest nou factor de risc tenen el potencial de treballar per a més de la meitat dels homes que ho fan no responen als tractaments o intervencions actuals."

La seva anàlisi del genoma humà va sorgir un tram d’ADN que no és gens que un gen, sinó un "potenciador", un "en commutador" que, quan està lligat amb les proteïnes correctes, augmenta la probabilitat d’activar un gen.En aquest cas, aquest equip creu que el seu potenciador afecta un gen anomenat SIM1, el que al seu torn ajuda a garantir que les hormones crucials per a les ereccions del disparador assoleixin els seus objectius al cervell.

L’estudi, que incloïa dades de 36.649 homes de la cohort d’epidemiologia genètica finançada per NIH a la cohort de la salut i envelliment de adults i més de 222.000 homes del Biobanc del Regne Unit, va mostrar que alguns homes tenen una regió potenciadora lleugerament diferent coneguda com l’al·lel de risc T."

Els homes amb aquest al·lel van tendir a lluitar amb la funció sexual més que a aquells que no tenien aquest petit canvi, que l'equip va demostrar comparant la informació genètica dels participants amb dades sobre la incidència de l'ED i demostrant el paper del potenciador en ED en experiments de laboratori.

En l’anàlisi de dades, l’equip va dividir els homes en quatre grups, des de les persones que van informar que "sempre" eren capaces d’ereccionar els que deien que "mai" van aconseguir fer-ho. Dels homes que van informar que "mai" van ser capaços de fer-se difícil, tenir aquest gen va significar que tenien 1.41 probabilitats més altes de tenir ED que les que no tenen el gen. Però, el que és més important, assenyala Jorgenson, aquest patró es va mantenir quan s'ajustaven a altres factors de risc, com ara l'obesitat.

"Sabem que hi ha altres factors de risc per a la disfunció erèctil, incloent fumar, obesitat, diabetis i malalties cardiovasculars", afirma. "El que hem identificat sobre la regió del genoma humà que sorgeix és que actua independentment d'aquests factors de risc coneguts. És a dir, aquesta ubicació genètica sembla actuar específicament sobre la funció sexual."

L’anàlisi de seguiment de Jorgenson sobre la funció real del potenciador de SIM1, mostrada per estudis previs per regular les hormones crucials per a la funció sexual. L'activació del potenciador va provocar que les cèl·lules expressessin SIM1, mentre que els controls no eren importants, ja que suggereix que els científics poden començar a buscar cèl·lules portadores de l'al·lel potenciador defectuós i reduir-les com a objectius per al tractament de l'ED.

"Milions d’home (i els seus socis) pateixen de disfunció erèctil i la meitat d’ells no responen als tractaments actuals", diu Jorgenson. "Els nous tractaments que apunten a aquest nou factor de risc genètic tenen un potencial per beneficiar-los".

$config[ads_kvadrat] not found