Els científics determinen com els canvis en les botigues de greix impedeixen la pèrdua de pes

Perdre pes pot ser realment difícil per a algunes persones, i com més pesa, més difícil pot ser. És clar, podem culpar a la nostra inèrcia per la manca de motivació per arribar al gimnàs o per un horari de feina. Potser culpem de la dificultat dels nostres gens. Però la veritat senzilla és que, per qualsevol motiu, la pèrdua de pes no és fàcil, sobretot quan és molt gran. Ara, els científics han identificat un factor molecular que explica per què pot ser tan frustrant i desafiant que es lliurin aquestes quilos de més.

En un document publicat al número de gener de 2018 de la revista Metabolisme, un equip d’investigadors europeus va argumentar que les persones obeses experimenten un fenomen en el qual el seu teixit adipós, conegut com a greix, s'inflama i es fa cicatrius. El resultat d'aquesta cicatrització és que el greix es converteix en un element més permanent del cos.

"La cicatrització del teixit gras pot fer que la pèrdua de pes sigui més difícil", va dir en un comunicat el coautor Katarina Kos, professor especialitzat en diabetis tipus 2 i obesitat a la Universitat d'Exeter al Regne Unit.

Aquesta cicatrització es produeix, diuen els autors de l'estudi, ja que a mesura que augmenta la massa i el volum de greix d'una persona, les cèl·lules grasses lluiten per rebre suficient oxigen, cosa que provoca una inflamació de les cèl·lules grasses. Al seu torn, la inflamació i la pèrdua d’oxigen s’associen a un augment dels nivells d’una proteïna anomenada lisil oxidasa, que facilita la reticulació de fibres de col·lagen. Quan es produeix una quantitat excessiva de lisil oxidasa, massa d'aquestes fibres es retreuen i el teixit gras presenta fibrosi: el terme mèdic per a la cicatrització d’un òrgan.

Els autors de l’estudi van dur a terme aquesta investigació recopilant mostres de teixits de participants (disposats) sotmesos a cirurgia bariàtrica, així com a subjectes menys pesats per comparar. Mitjançant la mesura de l’expressió de lisil oxidasa en les mostres i la comparació amb l’índex de massa corporal d’aquestes persones (una mesura de l’obesitat), van trobar que els subjectes obesos tenien nivells molt més alts de proteïna. També van trobar que els nivells de lisil oxidasa es correlacionaven positivament amb l'IMC. Els subjectes sotmesos a cirurgia bariàtrica solen tenir problemes per perdre pes amb la dieta i l'exercici físic, i aquesta investigació ofereix una possible explicació de per què la pèrdua de pes és tan difícil per a persones amb un IMC alt.

"Però això no vol dir que la cicatrització faci impossible la pèrdua de pes", va dir Kos. "L’addició d’una activitat regular a una ingesta d’energia una mica reduïda durant un període més llarg fa que la pèrdua de pes sigui possible i ajudi a que el teixit gras no es torni a treballar més. Sabem que fer això millora el sucre en la sang i és clau en la gestió de la diabetis."

Així, per a les persones obeses que opten per reduir el pes, i no totes les persones que volen ser més grans, la cicatrització de greix crea un obstacle addicional, però de cap manera és insuperable.

Resum:

Antecedents / objectius: La lisil oxidasa (LOX) és un enzim crucial per a la reticulació de fibres de col·lagen i, per tant, per al desenvolupament de la fibrosi. La fibrosi es caracteritza per un excedent d’acumulació de fibres de col·lagen i, entre d'altres, també és una característica del teixit adipós disfuncional (AT) associat a l’obesitat, que s’ha relacionat amb la diabetis tipus 2. Es va hipòtesi que en la diabetis tipus 2 i en l’obesitat l’augment de l’expressió i l’activitat de LOX com a conseqüència d’un empitjorament de la disfunció de l’AT. Aquest estudi tenia com a objectiu proporcionar una caracterització completa de la LOX en AT humana.

Mètodes: Es va analitzar l’expressió d’ARNm de LOX en AT subcutània omental i abdominal obtinguda durant la cirurgia electiva a partir de subjectes amb un ampli rang d’IMC, amb i sense diabetis. A més, es va estudiar l'expressió de LOX en AT subcutània abans i 9,5 mesos després de la cirurgia bariàtrica. Per estudiar el mecanisme dels canvis en LOX, la seva expressió i activitat es van avaluar després de la hipòxia, la leptina humana recombinant o el tractament amb glucosa dels explants AT. A més, la resposta de LOX a la inflamació aguda es va provar després de l'estimulació mitjançant una única injecció de solució salina (control) de lipopolisacàrids en homes sans, in vivo. La quantitat d’ARNm es va mesurar per RT-qPCR.

Resultats: L'expressió de LOX va ser més alta en l'obesitat i es va correlacionar amb l'IMC, mentre que, in vitro, la leptina a altes concentracions, com a mecanisme de retroalimentació potencial, va suprimir la seva expressió. Ni l'estat de la diabetis ni la hiperglucèmia no van afectar el LOX. La hipoxia i la inflamació aguda induïda per lipopolisacàrids van augmentar l’expressió de LOX AT, que va ser independent de la infiltració de macròfags.

Conclusions: Mentre que la LOX no es vegi afectada per complicacions associades a l’obesitat, com la diabetis, els nostres resultats confirmen que la LOX augmenta per la hipòxia i la inflamació com a mecanisme subjacent per a la seva regulació superior en el teixit adipós amb obesitat.