Què tan a prop estem de revertir l'envelliment? Els científics miren les proves

Hi haurà gairebé 10 mil milions de persones que viuen a la Terra el 2050 i 2 mil milions d’ells tindran més de 60 anys. El cultiu d’edat és el principal factor de risc per a múltiples afeccions cròniques i perilloses per a la vida, com ara la diabetis o les malalties cardiovasculars. Aquesta morbositat és l’aspecte més dolorós de la vellesa: compromet la independència individual i fomenta els sistemes de salut col·lectiva.

Per ajudar a la gent gran a florir, hem de comprendre la biologia de l'envelliment en els nivells de teixits, cel·lulars i moleculars, i després convertir-la en nous medicaments preventius. De fet, es va suggerir recentment que una "píndola antienvelliment" està a la volta de la cantonada i permet als éssers humans viure fins a 150 i regenerar òrgans el 2020 de manera molt econòmica. Però, quina excitació hauríem de tenir sobre aquestes afirmacions? Fem una ullada a les proves.

Des de l’època dels antics grecs, la gent ha discutit sobre la relació entre l’envelliment i la malaltia. Avui sembla probable que, fonamentalment, totes les malalties relacionades amb l'edat estiguin vinculades al procés d'envelliment. No tots els canvis en l’envelliment són perjudicials. En essència, tenim un conjunt de mecanismes de manteniment de la salut que ens permeten mantenir-nos en bones condicions a la primera part de les nostres vides: sorgeixen problemes, ja que comencen a fallar amb l'edat. Una píndola antienvelliment milloraria un o més d'aquests mecanismes i mantenia a la gent saludable.

Enfocaments principals

Ara entenem alguns d’aquests mecanismes importants. Per exemple, les cèl·lules senescents, les cèl·lules disfuncionals que es formen a mesura que envellim, es formen i es treuen de forma rutinària al llarg del temps. Aquest és un mecanisme de manteniment de la salut que ha evolucionat per mantenir lliure de càncer. No obstant això, quan l’eliminació d’aquestes cèl·lules falla, causen danys als teixits, cosa que comporta un envelliment i una mala salut. Eliminar-los en condicions de laboratori aporta una gran quantitat de beneficis.

Vegeu també: Com viure per sempre: Hacking d'ADN, Fasting intermitent i Teen Blood

La ruptura i la síntesi de proteïnes també és essencial per a l'envelliment. Les proteïnes parcialment degradades poden acumular-se amb el temps i comprometre la funció cel·lular. S'ha demostrat que el tractament amb drogues de rapamicina augmenta els mecanismes normals de rotació de proteïnes: s'estén la vida útil dels ratolins i millora la funció immune de les persones.

A mesura que envellim, els nostres òrgans i teixits perden massa i guanyen productes de rebuig. Quan som joves, la reposició periòdica de cèl·lules dins dels òrgans i teixits per part de l’exèrcit de reserva de cèl·lules mare no compromeses (cèl·lules que poden esdevenir cèl·lules especialitzades) ens ajuden a mantenir-nos saludables, semblants a l’estalvi quan el vostre compte corrent baix. Per tant, la teràpia de cèl·lules mare pot ajudar a contrarestar l’envelliment.

Tot i que el lliurament de cèl·lules mare que creixen fora del cos continua sent difícil, hi ha evidències que l'activació d'una classe de proteïnes conegudes com sirtuines pot millorar aquest manteniment de cèl·lules mare. Per exemple, el tractament amb el compost nicotinamida ribosida millora l'activitat de la sirtuina i restaura la funció de les cèl·lules mare musculars en ratolins, suggerint una ruta al tractament.

Una varietat de molècules diferents, algunes de les quals es troben a la dieta, també són capaces de frenar els mecanismes que comprometen la capacitat de les persones grans per resistir l'estrès fisiològic agut.

A més d’aquests mecanismes, els científics comencen a fer llum sobre com es trenquen els mecanismes que coordinen les funcions del cervell i l’òrgan en l’envelliment i com es pot retardar en el futur. Però avui coneixem prou sobre almenys alguns processos de manteniment de la salut per concebre els mitjans per recolzar-los.

Píndoles a l'horitzó?

Les reclamacions realitzades en un article sobre investigacions recents que fan esperances per a una píndola antiedat per a l'any 2020 no són del tot falses, però tampoc no són del tot exactes. El cas de la hipèrbola sobre nicotinamida ribosida, que pot restablir l'activitat de les cèl·lules mare musculars, és un exemple. Sens dubte, té un interès científic considerable i té un bon rendiment en ratolins. Però manca de dades humanes molt rellevants més enllà de la demostració que els nivells es poden augmentar amb seguretat mitjançant la suplantació. En realitat, ningú ha demostrat que aquests suplements fan que els éssers humans viuen més temps o creixin els seus òrgans.

La vida útil de 150 anys també és lleugerament relliscosa. Es tracta d’un increment del 25% en la vida humana més llarga de la història, i mentre l’extensió de la vida útil és plausible per a alguns animals d’experimentació, com ara els ratolins amb les seves cèl·lules senescents, que comencen amb la vida útil màxima de 120 i afegeix un 25% inflen el xifres per produir un efecte "wow". Fins i tot si accepteu que la mateixa extensió percentil que es veia en un ratolí en un ratolí tingués un humà que utilitzés un altre, el que és qüestionable, la majoria de nosaltres no viuríem a 150 (hi ha menys de mil persones amb més de 105 anys al Regne Unit).

Irònicament, aquest tipus d’informacions es perden en les notícies realment emocionants que les companyies farmacèutiques estan prenent la idea de desenvolupar cada vegada més seriosament drogues que millorin la salut. Aquest és un canvi notable d’actitud, però l’abisme entre la intenció i la realització continua sent ampli. De fet, la humanitat només té al voltant de 1.500 "entitats moleculars" (medicaments) a la medicina.

Això es deu al fet que el desenvolupament de medicaments és un procés costós i que requereix molt de temps. Deu anys de feina i 2.500 milions de dòlars constituirien una estimació justa del preu de principi a fi. Pitjor encara, en desenvolupar un medicament per a l'envelliment, els investigadors s'enfronten a un problema addicional: Com saps si funcionava? Un assaig clínic "típic" dura un any o dos. Ningú no està en condicions de veure si una suposada droga de meravella afegeix cinc o deu anys a la vostra vida útil i qui ho provaria de totes maneres?

Vegeu també: A la recerca de vides més llargues, per què alguns volen sang dels joves

Afortunadament, s'ha proposat una solució elegant a aquest problema. Orientar l'envelliment amb metformina (o TAME) - desenvolupat en consulta amb la FDA - és un nou protocol d'assaig clínic. TAME es basa en l’observació que l’hora en què l’individu desenvolupa la seva deficiència inicial relacionada amb l’edat, com l’osteoporosi, la diabetis o les malalties cardiovasculars, és molt variable entre els diferents individus (65 de mitjana per atac de cor). Però el temps que passa de la primera a la segona discapacitat –per exemple, tenir diabetis i després desenvolupar problemes cardiovasculars– és molt més estricte, passant de dos a quatre anys.

Això significa que un medicament que millora els mecanismes de manteniment de la salut allargarà el període entre el primer esdeveniment i el segon esdeveniment, cosa que permet dir si ha funcionat en un període de temps curt. Això permetria a les empreses, en principi, prescriure un medicament per a l’envelliment.

Així doncs, no es preocupi de les reclamacions que puguis viure fins a 150 en tenir un determinat suplement ara mateix; no podràs prendre una píndola antiedat demà. Però, emocionantment, els coneixements científics fonamentals, les estratègies de traducció i moltes de les tecnologies per lliurar-les estan disponibles avui en dia.

Aquest article va ser publicat originalment a The Conversation de Richard Faragher. Llegiu l'article original aquí.