Dissenyadors nadons: per què són el futur ningú vol

Quan Adam Nash seguia sent un embrió, que vivia en un plat al laboratori, els científics van provar el seu ADN per assegurar-se que no tenia anèmia de Fanconi, la rara malaltia hereditària de la qual va patir la seva germana Molly. També van comprovar el seu ADN per un marcador que revelés si compartia el mateix tipus de teixit. Molly necessitava un partit de donant per a teràpia de cèl·lules mare i els seus pares estaven decidits a trobar-ne un. Adam va ser concebut perquè les cèl·lules mare del seu cordó umbilical puguin ser el tractament de salvament de la seva germana.

Adam Nash és considerat el primer dissenyador nadó nascut el 2000 utilitzant la fertilització in vitro amb un diagnòstic genètic preimplantacional, una tècnica que s’utilitza per triar les característiques desitjades. Els mitjans de comunicació van cobrir la història amb empatia pels motius dels pares, però no sense recordar al lector que "el color dels ulls, la capacitat atlètica, la bellesa, la intel·ligència, l'altura, la parada cap a l'obesitat, la garantia de la llibertat de certes malalties mentals i físiques, tot això podria estar disponible en el futur per als pares que decideixin tenir un nadó dissenyador ".

Per això, els nadons dissenyadors han estat anomenats "futurs-no-volem-voler" per a cada nova tecnologia o intervenció reproductiva. Però els nadons mai van arribar i no estan a prop. No em sorprèn.

Estudi la predicció de malalties complexes i trets humans que resulten de les interaccions entre múltiples gens i factors d'estil de vida. Aquesta investigació mostra que els genètics no poden llegir el codi genètic i saben qui estarà per sobre de la mitjana en intel·ligència i atletisme. Aquests trets i malalties que resulten de múltiples gens i factors d'estil de vida no es poden predir utilitzant només ADN i no es poden dissenyar. Ara no. I molt poc probable.

Els dissenyadors dels nadons són els següents

El inevitable augment dels nadons dissenyadors es va proclamar el 1978 després del naixement de Louise Brown, el primer nadó de la FIV, com el següent pas cap a "un món valent on els pares puguin seleccionar el gènere i els trets del seu fill". La mateixa situació es va produir el 1994 quan La dona britànica de 59 anys va estendre els límits de la natura donant a llum a bessons utilitzant ous donats que es van implantar a l'úter a una clínica de fertilitat a Itàlia.

La resposta va ser la mateixa el 1999, quan una clínica de fertilitat a Fairfax, Virgínia, va oferir una selecció sexual d'embrions per a detectar malalties que només succeeixen en nens. El 2013, quan a 23andMe se li va concedir una patent per a una eina que prediu la probabilitat de trets en nadons basats en l’ADN de dos pares, es va plantejar la qüestió de patentar els nadons dissenyadors. El 2016, quan el Regne Unit va permetre a una dona donar la seva mitocòndria sana a una parella que utilitza FIV per concebre un nen, augmentar el nombre de pares a tres, els temors dels nens no naturals van pujar de nou. El mes passat, quan Genomic Prediction, una empresa de Nova Jersey, va anunciar que el seu panell de detecció d'ADN per a embrions avaluaria també el risc de malalties complexes, com ara la diabetis tipus 2 i les malalties del cor que són causades per múltiples gens, temors d'enginyeria de nadons amb un quocient intel·lectual alt o bé sorgí la destresa atlètica.

Els mateixos problemes van sorgir el 26 de novembre quan He Jiankui va informar a la Segona Cimera Internacional sobre Edició del Genoma Humà a Hong Kong que havia editat amb èxit el DNA de les noies bessones nascudes el mes passat.

Els escenaris del dissenyador del bebè no han evolucionat amb la tecnologia. Ha estat la mateixa història durant dècades. Són els mateixos trets "desitjables" i la mateixa hipòtesi que els pares volen seleccionar aquests trets si la tecnologia ho permet. Però ningú sembla qüestionar-se si aquests trets són només un producte dels nostres gens, de manera que puguin ser seleccionats o editats en embrions.

Es podia preguntar-se sobre els nadons dissenyadors durant els primers dies, però la repetició d’aquests suposats temors ara suggereix que la comprensió de com funcionen l’ADN i els gens que codifiquen són efectius.

El disseny de trets favorables en els nadons no és senzill

Tot i que hi ha excepcions, l’ADN generalment difereix entre les persones de dues maneres: hi ha mutacions d’ADN i variacions d’ADN.

Les mutacions causen malalties rares com la malaltia de Huntington i la fibrosi quística, que són causades per un sol gen. Mutacions al BRCA els gens augmenten substancialment el risc de càncer de mama i d'ovari. La selecció d'embrions que no tenen aquestes mutacions elimina tota la causa principal de la malaltia: dones que no tenen BRCA Les mutacions encara poden desenvolupar el càncer de mama a través d'altres causes, com totes les dones.

Les variacions són canvis en el codi genètic més comuns que les mutacions i associats a trets i malalties comunes. Les variants de l’ADN augmenten la probabilitat que pugueu tenir un tret o desenvolupar una malaltia, però no la determineu ni la causeu. Associació significa que en diverses poblacions d’estudi de grans dimensions, una variant d’ADN era més freqüent entre les persones amb tret que aquelles sense, sovint només una mica més freqüents.

Aquestes variants no determinen un tret, sinó que augmenten la seva probabilitat interactuant amb altres variants de l’ADN i amb influències no genètiques, com l’educació, l’estil de vida i el medi ambient. Dissenyar aquests trets als embrions requeriria diversos canvis d’ADN en múltiples gens i també organitzar o controlar les influències rellevants de l’entorn i l’estil de vida.

Comparem-ho amb un cotxe. Les mutacions d’ADN són com els pneumàtics plans i els frens fallits: problemes tècnics que fan que la conducció sigui problemàtica, independentment d’on vulgueu conduir. Les variacions d’ADN són com el color i el tipus de cotxe o altres característiques del cotxe que poden afectar l’experiència de conducció i fins i tot podrien crear problemes amb el temps. Per exemple, un convertible és una delícia a l’hora de conduir al Sunset Boulevard de Hollywood en una tarda ventosa a l’estiu, però cruel a l’hora de creuar un pas d’alta muntanya al mig de l’hivern. Si les característiques del cotxe són un actiu o una responsabilitat depèn del context, i aquest context pot canviar: mai no són ideals.

Un altre obstacle

La majoria de les mutacions d’ADN no fan altra cosa que causar la malaltia, però les variacions d’ADN poden tenir un paper en moltes malalties i trets. Preneu variacions a la MC1R Gen "pèl vermell", que no només augmenta la possibilitat que el vostre fill tingui els cabells vermells, sinó que augmenti també el risc de càncer de pell. O variacions a la OCA2 i HERC2 Gens de "color de l’ull" que també estan associats amb el risc de diversos càncers, el Parkinson i la malaltia d’Alzheimer. Per descomptat, aquestes són associacions estadístiques, publicades a la literatura científica, algunes poden ser confirmades; altres no. Però el missatge és clar: l'edició de variacions de l'ADN per a trets "desitjables" poden tenir conseqüències adverses, incloent-hi moltes persones que els científics encara no saben.

Podem veure-ho en l’anàlisi dels nadons que Hei Jiankui ha editat. Intentant que els nadons siguin resistents al VIH, potser hauria augmentat considerablement la susceptibilitat a les infeccions per part del virus o la grip de West Nile.

Per descomptat, tot i que trets complexos com la intel·ligència, l’atletisme i la musicalitat no poden ser seleccionats ni dissenyats, hi haurà oportunistes que intentaran oferir aquests trets, encara que siguin totalment prematurs i no recolzats per la ciència. Igual que Stephen Hsu, cofundador de Genomic Prediction que va dir sobre la seva oferta per provar embrions pel risc poligènic, el risc d'una malaltia basada en múltiples gens: “Crec que la gent ho exigirà. Si no ho fem, una altra empresa ho farà. ”I també va dir:“ Hi haurà algú, en algun lloc, qui ho faci. Si no sóc jo, és una altra persona. ”La gent ha de ser protegida contra aquest ús irresponsable i poc ètic de les proves i l'edició de l’ADN.

La ciència va aportar increïbles avenços en la tecnologia reproductiva, però no va apropar els nadons del dissenyador. La creació de nadons dissenyadors no està limitada per la tecnologia sinó per la biologia: els orígens de trets i malalties comunes són massa complexos i entrellaçats per modificar l'ADN sense introduir efectes no desitjats.

Aquest article va ser publicat originalment a The Conversation by A Cecile JW Janssens. Llegiu l'article original aquí.