Els científics descobreixen la forma sorprenent de les formes del penis

Al voltant de quinze setmanes d’un embaràs, les mares curioses poden anar a l’oficina del metge, fregar-les amb una mica de gelatina i tenir una ecografia. De vegades, durant aquest procés, tècnicament conegut com a enquesta d’anatomia fetal, un tècnic assenyalarà un penis petit i petit. Però mentre aquest procés s'ha convertit en un segell distintiu de la paternitat primerenca, només ara els científics comencen a entendre com es forma exactament aquest penis fetal.

Segons un estudi publicat el dijous a PLOS Biology els científics han descobert el que descriuen com una "via de masculinització prèviament desconeguda".

Un equip internacional de científics va determinar que el desenvolupament adequat del penis fetal no requereix només testosterona proporcionada pels testicles. Hi ha un segon procés de desenvolupament del penis que implica altres hormones, que coincideixen amb els coneguts testicles.

El descobriment que es va anunciar aquesta setmana provoca una comprensió més profunda del cos humà i també beneficiarà el nombre de nens que neixen amb anomalies congènites.

"Els nostres resultats demostren que la masculinització del fetus masculí depèn no només dels testicles, sinó també d'altres teixits, especialment de la placenta", va anunciar l'equip en un comunicat publicat al llarg de l'estudi el dijous. "També suggereixen una explicació de per què els trastorns de la insuficiència de la placenta poden provocar hipospadias i altres anomalies del creixement dels genitals externs masculins". (La hipospadias és un trastorn congènit de la uretra i la segona anormalitat més freqüent del sistema reproductiu masculí. Es calcula que aproximadament 5 de cada 1.000 nois nascuts a l’any tenen aquesta condició)

Abans d'aquest estudi, els científics van identificar aquest segon procés implicat en el desenvolupament del penis, però els detalls de com funcionaven realment no han estat clars. Això és el que se centra en aquest estudi: l’equip va examinar els teixits fetals humans recollits de fetus amb terminació electiva, que oscil·lava entre les 10 i les 21 setmanes de gestació. Utilitzant eines espectromètriques de masses, van mesurar nivells de diferents esteroides en plasma i teixits fetals i van analitzar els nivells d'expressió gènica dels enzims implicats en la síntesi hormonal.

Quan els testicles alliberen testosterona, l’hormona convergeix en un esteroide sexual amb andrògens anomenat DHT pel tubercle genital. El paper de DHT aquí és fer que el tubercle genital es converteixi en un penis en lloc d’un clítoris femení. Aquest estudi va determinar que durant aquest segon procés recentment identificat, un altre esteroide anomenat androsterona també es converteix en DHT.

Com que l’asteròsona es fa a partir de progresterona, els científics creuen que les fonts de l’hormona són la placenta. És important destacar que la placenta produeix només dues hormones esteroides, una de les quals és la progesterona. La feina és mantenir el revestiment de l’úter durant l’embaràs.

A més, els científics van determinar que els nivells d’androsterona són molt més elevats en els fetus masculins i que en els fetus femenins. Tot i que encara no està clar per què hi ha una diferència de sexe, l’equip no fa que el tubercle genital masculí sembli capaç de convertir tant la testosterona com l’androsterona en clau DHT perquè el DHT juga un paper vital en el desenvolupament del penis i la glàndula postrada.

Es tracta d’una "evidència que indica que l’androsterona és el principal androgeno portàtil implicat en la masculinització humana i que es produeix en teixits no no casuals".

Perquè un penis creixi, el fetus necessita tant els testicles com la placenta, la tasca general de la qual és mantenir un embaràs saludable.

Resum:

La masculinització dels genitals externs en humans depèn de la formació de 5α-dihidrotestosterona (DHT) a través de la via canònica androgènica i d'una via alternativa (backdoor). Els testatges fetals són essencials per a la producció d’andrògens canònics, però se sap poc sobre la síntesi d’andrògens portàtils, malgrat el seu conegut paper crític en la masculinització. En aquest estudi, hem mesurat els nivells de plasma i teixits dels esteroides endògens en els fetus humans del segon trimestre utilitzant espectrometria de masses multidimensional i d'alta resolució. Els resultats mostren que l'androsterona és el principal androgen portàtil de la circulació fetal masculina i que la DHT és indetectable (<1 ng / ml), mentre que en els fetus femenins, hi ha nivells significativament més baixos d'androsterona i testosterona. En el mascle, els intermediaris de la via del darrere es troben principalment a la placenta i al fetge fetal, amb nivells significatius d’androsterona també a l’adrenal fetal. Els intermediaris de backdoor, incloent-hi l'androsterona, només es presenten a nivells molt baixos en els testicles fetals. Això és consistent amb els nivells de transcripció d’enzims implicats en la via alternativa (esteroide 5α-reductasa tipus 1 SRD5A1, aldo-ceto reductasa tipus 1C2 AKR1C2, aldo-ceto reductasa tipus 1C4 AKR1C4, citocromo P450 17A1 CYP17A1), mesurat per PCR quantitativa (qPCR). Aquestes dades identifiquen l’androsterona com l’androgen portàtil predominant al fetus humà i mostren que els nivells circulants són dependents del sexe, però també que hi ha poca síntesi de novo en els testicles. En canvi, les dades indiquen que la progesterona placentària actua com a substrat per a la síntesi d'andrògens portàtils, que es produeix a través de diversos teixits. La masculinització del fetus humà depèn, per tant, de la síntesi de testosterona i androsterona tant per part dels testicles fetals com dels teixits noconfonts, la qual cosa condueix a la formació de DHT al tubercle genital. Els nostres resultats també proporcionen una base sòlida per explicar per què la insuficiència placentària està associada amb trastorns del desenvolupament sexual en humans.