Com podia ajudar la dieta de keto als pacients amb càncer que lluiten amb menjar

Cada document i discussió de la teoria metabòlica del càncer comença amb una descripció del que es coneix com a efecte de Warburg. Com que és clau per entendre la ciència que hi ha darrere de la dieta cetogènica, vegem els orígens d'aquesta observació. En algun nivell, estem familiaritzats amb el funcionament de la fermentació. Aquest és el procés encarregat de transformar la col i la llet, per exemple, en menjar més amigable amb l'intestí, com ara el chucrut i el iogurt. És relativament senzill produir-lo. Introduïu un cultiu d'inici bacterià en un menjar, el recobreu per evitar la contaminació, mantingueu-lo calent i voilà. Acabeu d’alimentar els bacteris amb el sucre d’aquest menjar, que permet multiplicar el bacteri. A mesura que creix la colònia bacteriana, els sucres disponibles es fermenten ràpidament.

La fermentació és un procés primitiu que compleix les necessitats senzilles d'energia d'un bacteri. Però en els humans, la fermentació per si sol contribueix relativament poc a la producció d'energia global. Tanmateix, com va observar Warburg, les cèl·lules canceroses es comporten de manera diferent a les cèl·lules normals: depenen cada vegada més de la fermentació de la glucosa dins del citoplasma de la cèl·lula per obtenir energia cel·lular. Això difereix de les cèl·lules normals, que produeixen la major part de l'energia cel·lular en orgànuls altament especialitzats coneguts com a mitocòndries. Aquest canvi en el destí de la glucosa dins d'una cèl·lula pot ser la primera indicació que alguna cosa ha anat terriblement malament amb la funció cel·lular. Si aquesta cèl·lula sobreviu i es multiplica en un grup de cèl·lules disfuncionals capaces d'eludir la vigilància del sistema immunitari, ara tenim un tumor maligne.

A mesura que el tumor creix, restringeix el flux de sang que conté oxigen i altres nutrients vitals. La capacitat d'una cèl·lula de càncer per fermentar la glucosa li permet sobreviure i prosperar en un entorn hipòxic (baix oxigen). Aquest estat d'afectació d'oxigen reprograma el metabolisme cel·lular, promou la supervivència i la proliferació de les cèl·lules, augmenta la invasivitat del càncer i estimula el desenvolupament de noves xarxes sanguínies (angiogènesi) que serveixen per alimentar el tumor. Un producte principal de residus de la fermentació és l’àcid làctic. Aquest residu àcid és tòxic, de manera que es desvia ràpidament al microentorn, l'àrea immediatament adjacent a la cèl·lula. El càncer prospera en aquest entorn inflamat per àcids, el que condueix a una proliferació més ràpida de cèl·lules cancerígenes i a una acceleració de la progressió de la malaltia.

Aquesta dependència d’una manera més primitiva d’alimentar les necessitats de la cèl·lula no tindria sentit si no esmentés que les cèl·lules canceroses fermenten molta glucosa, molt més que el que una cèl·lula normal utilitzaria. De fet, la taxa de glicòlisi en les cèl·lules cancerígenes sol ser de 10 a 15 vegades la taxa en una cèl·lula normal. Perquè això succeeixi, les cèl·lules cancerígenes necessiten una manera de permetre més transport de glucosa a la cèl·lula. Ho fan augmentant el nombre de transportadors de glucosa i receptors d'insulina a la superfície de la cèl·lula.

Recordem que Warburg va identificar aquest procés el primer quart del segle XX. En essència, la seva observació va ser el lloc de naixement de la teoria metabòlica del càncer i, durant un temps, els investigadors van treballar per explorar aquesta teoria. Però a la dècada dels cinquanta el descobriment de James Watson i Francis Crick de l’estructura de la doble hèlix de l’ADN va descarrilar aquestes exploracions. Aleshores, a la dècada de 1970, el descobriment de mutacions genètiques al genoma nuclear de cèl·lules cancerígenes va provocar que el pèndol girés cap a una acceptació gairebé universal de la creença que el càncer era una malaltia genètica.

Amb aquest canvi de pensament, els esforços d'investigació es van dedicar a identificar les mutacions genètiques de l’ADN que podrien estar relacionades amb la iniciació i la progressió del càncer. I, com és clar a partir dels comunicats de premsa moderns, la comunitat mèdica i científica continua sent enamorada del desenvolupament de medicaments que orienten aquestes mutacions genètiques específiques. També ho és el públic. Després de tot, qui no vol veure una cura per al càncer en una pastilla? En realitat, però, dècades d'investigació i milers de milions de dòlars invertits en aquest concepte han produït poca millora en els resultats del càncer. En altres paraules, les persones reals amb càncers reals segueixen morint per aquesta malaltia.

El càncer prospera en glucosa i glutamina

El càncer prospera en combustibles fermentables. Estudi després d’un estudi ho ha confirmat. Una dieta cetogènica ben planificada (baixa en carbohidrats, alta en greixos) restringeix l'accés del càncer a les seves fonts de combustible preferides, la glucosa i, en menor grau, la glutamina, alhora que proporciona abundant energia a les cèl·lules sanes. Això té un sentit evolutiu, ja que els primers humans no haurien sobreviscut a menys que tinguessin un sistema de còpies de seguretat per a aquells moments en què els aliments eren escassos. El seu cos respondrà a la restricció d'hidrats de carboni de manera similar a com respon al dejuni o la fam: amb un interruptor metabòlic que permet utilitzar el greix emmagatzemat com a combustible.

La capacitat del cos per canviar els combustibles també explica per què una dieta cetogènica ben planificada té una posició única per interrompre no només el flux de glucosa sinó també el subministrament d'altres combustibles que promouen el càncer, inclosa la glutamina. A més, una dieta cetogènica i altres estratègies que imiten la fam poden comprometre l'existència mateixa de cèl·lules malaltes, que ajuda a restaurar la senyalització cel·lular normal que és responsable de frenar el càncer. Tot i que aquesta estratègia nutricional és una eina extremadament poderosa, no és una cura per al càncer. En comptes d'això, es pot utilitzar com una estratègia de gestió a llarg termini amb el benefici afegit d'altres millores en salut.

Presentació de la teràpia metabòlica cetogènica

Un nou terme: "teràpia metabòlica cetogènica" ha estat proposat recentment per un grup d’investigadors i clínics que volen destacar l’ús d’una intervenció nutritiva cetogènica com a estratègia antineoplàstica (contra el càncer) (Winter et al. 2017 Crit Rev Oncol Hematol.). Aquest nou paradigma explota els desitjos metabòlics del càncer de glucosa i altres combustibles fermentables.

Un dels mites nutricionals més nocius del nostre temps és que els nostres cossos necessiten un subministrament continu d'hidrats de carboni subministrats pels aliments que mengem: del 45 al 65 per cent de les nostres calories totals. Això simplement no és cert. La majoria de les persones que regurgiten aquesta "saviesa convencional" no entenen que es tracta només d’una opinió que s’ha repetit tan sovint que s’accepta com a veritat. De fet, fins i tot els manuals de referència de la dieta, publicats per la Junta d'Aliments i Nutrició de l'Institut de Medicina (The National Academies Press, 2005), reconeixen que una combinació de gluconeogènesi i cossos cetònics és suficient per satisfer les necessitats energètiques del cervell. fins i tot en absència total de carbohidrats dietètics.

Aquest extracte és del llibre de Miriam Kalamian Keto per al càncer: teràpia metabòlica cetogènica com a estratègia nutricional orientada (Chelsea Green Publishing, octubre de 2017) i es publica de nou amb l’autor de l’editor.

Miriam Kalamian és un consultor de nutrició, educador i autor especialitzat en l'aplicació de teràpies cetogèniques. En el seu llibre Keto per al càncer: teràpia metabòlica cetogènica com a estratègia nutricional orientada (Chelsea Green Publishing, octubre de 2017) es basa en una dècada d’experiència per proporcionar directrius integrals que aborden específicament els molts desafiaments relacionats amb la dieta i l’estil de vida amb un diagnòstic de càncer.