La inversió de la pèrdua de memòria podria ser possible amb l'ús de "molècules terapèutiques

Un científic del Canadà creu que podria arreglar un dels símptomes que defineixen l'envelliment del cervell.

En una presentació la setmana passada a l'Associació Americana per a la Promoció de la Ciència a Washington, DC, el neurocientífic clínic Etienne Sibille, Ph.D., va donar a conèixer el seu nou tractament que podria restaurar la pèrdua de memòria que es produeix de manera natural amb l'envelliment, o greument. en malalties cerebrals com l’Alzheimer.

Sibille, científic sènior de l'Institut de Recerca en Salut Mental de la Família Campbell, considera que ha identificat un problema amb un grup clau de cèl·lules que podrien ser responsables dels problemes de memòria associats a l'envelliment.

Creu que els dèficits cognitius, o les disminucions de la memòria, es poden localitzar en un grup de cèl·lules positives en somatostatina del cervell que semblen tenir problemes amb un receptor clau.

Sibille explica Invers que creu que ha creat un nou grup de molècules que semblen ser capaços de restaurar la funció d'aquest receptor i posa en marxa una reacció en cadena que ajuda al cervell a recuperar la capacitat de codificar nous records. A part d'això, en realitat, poden protegir el cervell contra la pèrdua de memòria relacionada amb l'envelliment.

"Aquests receptors particulars intervenen en la funció de les cèl·lules (cèl·lules positives a la somatostatina) que són deficients en depressió i en edat", diu Sibille. “Amb les nostres noves molècules podem augmentar la funció dels receptors que medien la funció d'aquestes cèl·lules. Els resultats són una restauració de l’activitat cerebral adequada que és responsable de la codificació d’informació, un procés bàsic en la cognició ”.

Sibille explica que aquestes cèl·lules formen part del sistema de neurotransmissors GABA del cervell. GABA, abreujat de l'àcid gamma-aminobutíric, és un missatger inhibidor del cervell. Quan s’uneix a una cèl·lula, reprimeix l’activitat de les cèl·lules que l’envolten i ajuden a mantenir un equilibri acurat de senyals al cervell. Sibille assenyala que aquest equilibri es veu afectat pels pacients amb Alzheimer i depressió, i el treball anterior ha demostrat que ajudar a restaurar aquesta funció d’equilibri pot ajudar a restaurar la pèrdua de memòria en models de ratolí.

Ajudant els receptors de "reparació" a les cèl·lules positives amb somatostatina, Sibille creu que les seves molècules són una manera de fer això. En un assaig de ratolí realitzat durant dos mesos, Sibille va assenyalar que en els ratolins que havien mostrat pèrdues de memòria associats a l'edat, la seva intervenció va ajudar a restaurar la funció dels receptors GABA a les seves cèl·lules positives somatostatina, la qual cosa va millorar el seu rendiment en una tasca de memòria. els ratolins recordaven un recorregut per un laberint) un 80 per cent. Va publicar els resultats d’aquest judici al gener de 2008 Neuropsiquiatria molecular.

"Les cèl·lules envellides es van tornar a aparèixer igual que les cèl·lules cerebrals joves, demostrant que les nostres noves molècules poden modificar el cervell a més de millorar els símptomes", va afegir Sibille en un llançament. "Hem demostrat que les nostres molècules entren al cervell, són segures, activen les cèl·lules diana i inverteixen el dèficit cognitiu de la pèrdua de memòria".

De moment, Sibille té moltes esperances per al seu tractament. En la reunió, en realitat ho va fer servir com a possible tractament depressió així mateix - afegint que, restaurant la funcionalitat a les cèl·lules positives a la somatostatina, pot ser capaç de revertir algunes de les pèrdues de memòria associades a la malaltia. També va explicar que les seves molècules són, en realitat, una variació de les benzodiazepines, que de vegades s'utilitzen en combinació amb antidepressius per tractar els nervis o l'ansietat, però en realitat no es tracta del símptomes cognitius de depressió, com la pèrdua de memòria.

“El model general és coherent amb el que treballen les persones. Potser hem tingut la sort d’ensopegar d’un tipus de cel·la que pugui mediar això ”, va dir. "Si observeu malalties com la depressió o l'esquizofrènia on prevalen els descensos cognitius, els antidepressius no fan res sobre aquests símptomes".

És evident que Siblle té aspiracions elevades per al seu fàrmac, que a partir d’ara encara no ha estat provat per la seguretat i l’eficàcia en els éssers humans, encara que calcula que hauria de fer aquestes proves en aproximadament dos anys. Tot i que no va abordar aquesta qüestió en el seu panell, les benzodiazepines sovint poden provocar símptomes de retirada perillosos, addicció o, de vegades, la mort en persones que les prenen massa temps. Sibille haurà de demostrar que la seva variació no tindrà els mateixos efectes.

Això és especialment important perquè, al final del dia, preveu que aquest es vengui als consumidors com un tipus de preventiu medicació: alguna cosa que algú pugui estar en perill d’Alzheimer o potser una depressió pugui prendre regularment per ajudar a evitar els efectes de la memòria.

"L’objectiu seria" una píndola al dia ", afegeix. "Ha generat molt interès i esperança".

Si és capaç de demostrar el seu concepte, Sibille pot proporcionar comoditat a milers de persones cada any que pateixen els efectes de l’envelliment del cervell. Ara és per ell que demostri que pot complir les seves grans esperances en el futur.